¿Cómo el magnesio puede reducir el riesgo de hígado graso? Descubre la respuesta

El magnesio, el cuarto catión más abundante en el cuerpo, es un regulador central de más de 300 reacciones enzimáticas. Su desbalance se relaciona con múltiples patologías, incluidas las enfermedades hepáticas. La evidencia científica actual señala que la deficiencia de magnesio no es solo una consecuencia común del hígado graso, sino también un factor que puede acelerar su progresión hacia estadios más graves como la esteatohepatitis y la cirrosis.

Deficiencia de magnesio y daño hepático

Pacientes con enfermedad hepática, incluido el hígado graso (esteatosis hepática) y su forma inflamatoria (esteatohepatitis), presentan con frecuencia niveles bajos de magnesio en suero y tejido hepático. Esta deficiencia surge de múltiples factores: mala absorción intestinal, excreción urinaria aumentada, bajos niveles de albúmina (proteína transportadora) y alteraciones hormonales.

El problema es cíclico. La enfermedad hepática causa deficiencia de magnesio, y esta deficiencia, a su vez, empeora la función del hígado. Un metaanálisis destacó que por cada 100 mg de aumento en la ingesta de magnesio, el riesgo de mortalidad por todas las enfermedades hepáticas disminuye en un 49%.

Mecanismos clave: ¿Cómo protege el magnesio al hígado?

La deficiencia de magnesio perjudica al hígado a través de cuatro vías principales interconectadas:

• Estrés oxidativo y activación de células estrelladas: El hígado graso genera un exceso de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS). El magnesio actúa como un cofactor crucial para enzimas antioxidantes. Su deficiencia incrementa el estrés oxidativo, lo que activa a las células estrelladas hepáticas (HSC), las principales responsables de la fibrosis (tejido cicatricial). Las HSC activadas producen colágeno, conduciendo a la cirrosis
• Respuesta inflamatoria exacerbada: La deficiencia de magnesio promueve un estado proinflamatorio. Activa vías como el factor nuclear kappa-B (NF-κB), que aumenta la producción de citoquinas como el TNF-α y la IL-6. En el hígado, esto se traduce en mayor infiltración de glóbulos blancos, daño a los hepatocitos y, de nuevo, activación de las HSC.
• Disfunción mitocondrial: El magnesio se concentra en las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula. Su deficiencia altera la producción de ATP (energía) en los hepatocitos. Esta falta de energía compromete la función celular y la capacidad del hígado para repararse y desintoxicarse.
• Alteración en la señalización celular (PKCε): La translocación adecuada de la enzima PKCε a la membrana celular es vital para la homeostasis del magnesio. La deficiencia de este mineral altera este proceso, creando un ciclo vicioso que reduce aún más el magnesio intracelular y promueve la deposición de fibrógenos que agravan la fibrosis.

Magnesio como intervención terapéutica potencial

La suplementación con magnesio emerge como una estrategia coadyuvante prometedora. Estudios en modelos animales demuestran que compuestos como el litospermato de magnesio B (MLB) pueden:

• Suprimir la generación de ROS.
• Inhibir la activación de NF-κB.
• Reducir la proliferación de células estrelladas.
• Disminuir la expresión de marcadores pro-fibróticos (TGF-β, colágeno tipo I).

En el contexto del hígado graso de origen metabólico (MAFLD), el magnesio también mejora la sensibilidad a la insulina, un factor patogénico central, lo que podría reducir la acumulación de grasa en el hígado.

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